本文整理自mMDT影像团队神经影像培训班辅导课，仅作为学习笔记供个人复习和查阅使用,如需学习请联系mMDT影像团队。
指导老师：医院罗震老师。
脑膜基础知识
咱们先简单回忆一下基础知识，后面一边实战一边回忆具体内容。
先来回忆一下脑膜的组织学模拟图。我们需要注意的是，中间的蛛网膜层是没有血管的，而硬膜和软膜是有血管的。
正常情况下，硬膜会强化，是由于没有血脑屏障，血管内造影剂会漏出到硬膜上，但是只是少量造影剂，所以正常硬膜是断续强化，而软脑膜由于血脑屏障的参与保护，一般不会强化。
这里面需要注意一点，正常硬膜的断续强化，一般不是连续的，如果连续或者弥漫性强化的话一般代表疾病的存在，一般连续强化超过3cm就需要考虑异常了。
正常脑膜的短线样强化
低颅压综合征：脑膜弥漫性强化
而软脑膜异常强化的话我们影像上主要看深入脑沟的软膜是否强化，这是判断的一个关键点。
我们说蛛网膜-软脑膜强化，实际上一般只是软脑膜强化，因为蛛网膜和硬膜、软膜贴得很近，蛛网膜又无血管，所以直接合并说了。
低颅压综合征VS肥厚性硬脑膜炎
接下来我们开始病例分析。
女，47岁，头痛1周。
CT上，我们只能看到脑沟窄了，脑组织有肿胀。至于具体什么，还不好说。
我们可以看到，小脑扁桃体有下移，垂体也比较饱满，静脉窦扩大，两侧硬膜下有少许的积液，硬脑膜广泛增厚强化，呈奔驰车标征，符合低颅压综合征。
这个平扫把低颅压的继发征象都表现出来了。
那么少量的硬膜下积液在FLAIR像上信号为何不是低的呢？这是因为静脉漏出的不单单是纯水，里面可能有少量蛋白成分。
还有一个重要的关键点，就是静脉窦的扩张，这是其它继发征象的根本原因。那么为啥静脉窦会扩张？这是因为脑脊液、静脉血、脑组织是一个整体，脑组织不变，脑脊液变少了，静脉代偿就扩张了。也就是说，为了维持恒定的颅压，脑脊液减少，血管会代偿性扩张。
低颅压综合征，静脉窦是扩张的，这是其它继发征象的根本原因，比如硬膜下积液，就是静脉窦扩张继发的结果，有时候甚至会出现少量的蛛网膜下腔出血。
我们都知道，低颅压综合征，影像上常常需要与肥厚性硬脑膜炎鉴别，那么肥脑的静脉窦是扩张的还是狭窄的？我们需要注意，肥厚性硬脑膜炎的根本原因是脑膜炎性肥厚，血管一般是压迫性变窄，这一点和低颅压不一样。如果没有病史和实验室检查的话，我们可以通过这点来判断。单独硬膜增厚原因很多，需要临床症状和实验室检查。
我们再看这个病例。
CT上我们可以看到，小脑幕、邻近大脑镰增厚、密度增高。这个如果是外伤病史的话，可能就需要考虑蛛血、硬膜下出血了吧。病史还是很关键。
这个MR平扫，病变显示不明显，很难说有什么问题。
增强后，我们可以看到硬脑膜明显的强化。
我们需要注意，红箭头所示的位置，是受压变扁的直窦，圈内是尚未充盈的上矢状窦，这是与前面我们看的低颅压是完全相反的。大家和刚才的低颅压比较一下，就发现二者静脉窦是不同的，一般低颅压静脉窦饱满，肥厚性硬脑膜炎静脉窦狭窄多见。这也是肥脑和低颅压最重要的鉴别点之一。
这是一个肥厚性硬脑膜炎的病例。
我们需要注意，这个病人由于发病时间比较长了，炎性肥厚的硬膜可以会有纤维化、钙化，所以密度比较高，T2上信号较低（下图1红箭）。这些纤维化钙化的部分一般不强化（下图2、图3红箭），纤维化和钙化的硬脑膜也是CT上呈高密度的原因。而强化的是增厚硬膜的炎性部分。
当然有的老师说肥脑的硬膜增厚常呈不均匀或呈结节状，这当然也是和低颅压的一个鉴别点，而低颅压脑膜强化一般均匀光滑。另外，低颅压还可伴有小脑扁桃体的下移。
由于硬脑膜的炎性肥厚，导致静脉窦变窄，药物通过静脉窦太困难，因此造影剂延迟填充，形成类似静脉血栓的充盈缺损（下图1、2红圈），但是静脉血栓的话一般如此广泛的话会出现脑的改变，例如临近的脑水肿。
总结以上两个病例，低颅压综合征与肥厚性硬脑膜炎。二者相似的地方在于都可以出现硬脑膜弥漫性增厚、强化，都有奔驰车标征。不同之处在于前者静脉窦常扩张而后者主要表现为狭窄、静脉窦延迟填充，这是比较重要的鉴别点，另外后者硬脑膜的强化多欠均匀些，而前者多伴有小脑扁桃体的下移、硬膜下积液、垂体饱满等间接征象，另外临床病史也多有不同，前者多有腰穿病史，而后者病史较长，激素治疗有效。
组织细胞增生疾病
继续看病例。
左枕顶叶异常信号。大家注意一下病变的T2信号，病变本身不是水肿。箭头所示T2信号比较低。
我们以前说过的T2黑套：出血，肉芽，组织细胞病，纤维，钙化，黑色素瘤是不是都可以？
我们再看看是不是强化比较均匀明显，基本局限在硬脑膜？
那么，T2黑套：出血，肉芽，组织细胞病，纤维，钙化，黑色素瘤中，考虑哪一个呢？出血、纤维、钙化这些一般不会强化，排除掉。肉芽肿强化这么均匀明显比较少见，基本排除。而黑色素瘤，T1一般是高信号的，这个也不是。所以定格在了组织细胞病。
那么组织细胞病中，比较常见的就是LCH（朗格汉斯），RDD（罗道氏病）了。鉴别比较困难，一般靠活检区分。当然，这个患者年龄偏大，LCH年龄偏年轻些，中老年少见。病理证实这个是RDD。
对于RDD，颅内罕见，MR表现与脑膜瘤相似，当病灶出现草帽征、毛刺征以及脑内与病灶不对称的大片水肿时，要考虑到该病可能。
我们再看一个。
女，43岁，头痛1个月。
硬膜梭形均匀明显强化。富淋巴浆细胞脑膜瘤，淋巴瘤，组织细胞病，都需要考虑。组织细胞病中，颅骨没有破坏，LCH就不考虑了，那么剩下RDD。
病理证实这还是一个RDD。
这个病例影像上也出现了草帽征，另外T2上病变信号不高，这种T2比较黑还均匀明显强化的，需要想到RDD的可能。当然，这种T2较低强化又比较明显的，除了组织细胞病，淋巴瘤、转移等也需要考虑。
RDD平时很少见，我们再看一个加深印象。
这个还是T2低信号，明显强化，可见草帽征、毛刺征，跟前面的很相似。另外这种组织细胞病一般和淋巴瘤一样，病变边缘会有明显的水肿。个别的如果病变比较小的话可能不够明显。
像LCH、ECD、RDD都属于组织细胞增生疾病或者说组织细胞瘤范畴，我们做一个了解，确实见得不多。LCH、RDD一般发病年龄较小些，ECD发病年龄较大，三者都可以多器官受累。影像上不好区分，所以一般在考虑组织细胞病的时候建议都考虑下，或者直接说组织细胞病就好。
脑膜非感染性病变
女，60岁，头痛、癫痫病史。
这个病例有点遗憾，没有DWI，我们看下病变的T2信号，是比较低的。实际工作中，转移需要首先排除，但是这个病人没有肿瘤病史，我们这里就不做考虑了。T2低信号且可以强化的，肉芽肿、组织细胞病、黑色素瘤，淋巴瘤、转移等都需要考虑。一般组织细胞病的话都呈条片状、梭形或者肿块样的多一点儿，结节状的也可以有，相对少一点儿，不做首先考虑。T1信号不够高，黑色素瘤不是很支持。那么就剩下肉芽肿、淋巴瘤了，如果有DWI的话就好鉴别淋巴瘤些。
这是一个肉芽肿性病变：神经结节病。肉芽肿性病变分感染性和非感染性，其中以感染性的多见，非感染性的少见，神经结节病就是非感染性肉芽肿中比较常见的一种。
这个下回再见到，想到肉芽肿病变的时候，不要忘了非感染性肉芽肿就行，咱们就掌握这一个。非感染性肉芽肿影像上来说就是胡椒盐征，多结节样的，T2低信号，均匀明显强化，实质、软膜和硬膜都可以受累。非感染性的肉芽肿，一般是自由基的产生导致T2低信号。
当然非感染性肉芽肿中，还有Clippers这样的，强化表现更典型一些。
Clippers，胡椒盐征
继续看病例。
病史重点提取：患儿之前有过热性惊厥，说明可能有过感染的前驱病史。
除了上图红箭头的区域，我们还需要注意*箭头所指的位置。一般这种信号不要忽略，往往提示着病变的存在。这种T2白质的边缘模糊低信号就是所说的自由基，包括梗死后炎症反应，炎症，高血糖、癫痫、肿瘤相关炎症等等都可以产生。大家以后可以观察下急性脑梗死边缘白质的T2低信号，可以和正常白质对比观察一下，好多是T2信号偏低的，还是不一样。
我们接着看增强，这个病例硬膜还是软膜强化呢？
大脑镰（内层硬膜的向内折叠）也有强化，所以说硬脑膜、软脑膜其实都受累了。
这例是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体相关性脑脊髓炎，属于自身免疫性脑炎的一种。这个病例我们主要是解一下，MOG皮质脑炎也是容易累及脑膜的。
我们继续看一个病例。
病史提示恶性应该没问题，毕竟消瘦太快了。我们注意看下T1平扫，好多脑膜处T1信号是增高的，提示黑色素的可能。
最后结果是黑色素瘤。
脑膜感染性病变
颅脑平扫
先看平扫，我们可以看到出现了脑积水，我们注意看FLAIR，右侧外侧裂池是不是很不干净？这个T2FLAIR序列很关键。
下面是增强。
然后我们再看看增强，大家看到这种底部脑池的软膜强化，一定得想到结核性病变。右侧基底节梗死我想大家都明白，就是累及大脑中动脉导致。而且梗死的地方也有强化，亚急性梗死尤其亚晚的话强化比较明显。
病例结果：结核性脑膜炎。基底池脑膜强化+继发梗死+脑积水：结核要考虑。
蛋白跟白细胞都高，单看病史先考虑到感染。至于是什么感染，还得看脑脊液。
小脑柔脑膜强化，梯田样改变。
病例结果：隐球菌性脑膜炎。除了基底节区以外，小脑隐脑相对多见。这种小脑柔脑膜的强化，需要想到隐脑。
隐球菌脑膜炎基底节区的表现，典型的就是假性胶状囊肿形成。
最后这个诊断疾病谱可能还不够全，累及脑膜的病种太多，大致按照这个一一排查就好。
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